Roles of Epigenetic Factors in Blood Reflux-Induced Venous Disorders

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簡歷

基本資料

Project title

Code/計畫編號

MOST108-2320-B157-001

Translated Name/計畫中文名

表觀遺傳學分子在血液逆流誘導靜脈病變所扮演的角色

Project Coordinator/計畫主持人

Ding-Yu Lee

Funding Organization/主管機關

National Science and Technology Council

Department/Unit

The Department of Biological Science and Technology,CUST

Website

https://www.grb.gov.tw/search/planDetail?id=13164709

Year

2019

Start date/計畫起

01-08-2019

Expected Completion/計畫迄

31-07-2020

Bugetid/研究經費

1050千元

ResearchField/研究領域

基礎醫學

慢性靜脈疾病或靜脈曲張是全世界常見的靜脈疾病，了解詳細致病機轉是全世界目前非常迫切的問題。最近表觀遺傳學是血管生物學新興領域，組織蛋白去乙烯酶及DNA甲基轉移酶是兩大主要影響動脈硬化疾病的表觀遺傳學分子，第一類組織蛋白去乙烯酶 (HDAC-1, - 2, -3)可以被促進動脈硬化的流體所調節誘導動脈內皮細胞增生、發炎、與氧化，而第二類組織蛋白去乙烯酶 (HDAC-5, -7)可以被促進動脈硬化的流體所調節誘導導動脈內皮細胞發炎。DNA甲基轉移酶 -DNMT1亦可以被促進動脈硬化的流體所調節誘導動脈內皮細胞發炎，而DNA甲基轉移酶-DNMT3a則是被促進動脈硬化的流體所調節抑制動脈內皮細胞保護分子的表現。然而這些表觀遺傳學分子在慢性靜脈疾病或靜脈曲張所扮演的角色仍屬未知，因此本研究的主要目的在於釐清這些表觀遺傳學分子在血液逆流所誘導的靜脈內皮細胞病變所扮演的角色。我們首先收集不同血液逆流程度的靜脈曲張血管及不會產生血液逆流的正常靜脈血管，並將這些檢體進行包埋後組織切片，進而將這些檢體進行免疫染色偵測HDAC-1, -2, -3, -5, - 7及DNMT1, 3a的表現情形。研究結果顯示第一類組織蛋白去乙烯酶 (HDAC-1, -2, -3)及第二類組織蛋白去乙烯酶 (HDAC-5, -7)會大量表現在產生血液逆流的靜脈曲張血管，而且也會大量表現於血液逆流程度更嚴重的血管。相反的，在具有正常靜脈血流的正常血管，第一類組織蛋白去乙烯酶及第二類組織蛋白去乙烯酶的表現則是產生被抑制的現象。特別的是這些相似的結果發生在DNMT1及 DNMT3a，DNMT1及DNMT3a在產生血液逆流的靜脈曲張血管會被誘導表現，而在具有正常靜脈血流的正常血管則會被壓降表現。綜觀以上，本研究結果證實靜脈內皮細胞的表觀遺傳學分子-組織蛋白去乙烯酶 (HDAC-1, -2, -3, -5, -7) 及DNA甲基轉移酶 (DNMT1及 DNMT3a)會受到血液逆流所誘導表現，並可能進一步促進相關訊息活化誘導慢性靜脈病變。此資訊不但有助於了解表觀遺傳學分子-組織蛋白去乙烯酶及DNA甲基轉移酶在人類慢性靜脈病變所扮演的角色，也有助於發展組織蛋白去乙烯酶 (HDAC-1, -2, -3, -5, -7) 及 DNA甲基轉移酶 (DNMT1及DNMT3a)作為診斷慢性靜脈病變的生物標記

Keyword(s)

慢性靜脈疾病
血液逆流
表觀遺傳學分子
組織蛋白去乙烯酶
微小核糖核酸
chronic venous disease
blood reflux
epigenetic factor
histone deacetylase
microRNA

DSpace CRIS

Roles of Epigenetic Factors in Blood Reflux-Induced Venous Disorders

基本資料

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